LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

CLASES Y SUB CLASES DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Y SU RELACION CON LA ACTIVIDAD ANTIGAMMAGLOBULINA

Abstract

*Trabajo ganador del premio "SANDOZ" Mejor trabajo Institucional, III Congreso Colombiano de Medicina Interna, Agosto 14 a 17 de 1974, Medellín.

Se analizaron 70 sueros de pacientes lúpicos y 20 de individuos con otras enfermedades autoinmunes desde el punto de vista de anticuerpos antinucleares (AAN) por, clases y subclases de IgG, Complemento Sérico, anticuerpos anti—DNA, complejos inmunes circulantes (C1C) y actividad antigammaglobulina (AAG).

Se halló un comportamiento especial de los AAN de la subclase lgG3 que es dependiente de su concentración, los AAN de esta subclase presentaron un comportamiento muy diferente en diluciones mayores o iguales a 1:20 cuando se compararon con títulos iguales o menores a 1:10.

Se encontró una identidad entre los AAN de la subclase IgG3 y los anticuerpos anti—DNA, por esto y otras razones expuestas en la Discusión creemos que los anticuerpos anti—DNA son los AAN de la subclase IgG3.

Los títulos de AAN de la subclase IgG3 mayores o iguales a 1:20 siempre se encontraron asociados con anticuerpos anti-DNA, hipocomplementemia, CIC y severo daño renal y nunca con AAG. A su vez dicha actividad se puso de manifiesto siempre que los AAN de la subclase IgG3 se hallaban en títulos iguales o inferiores a la dilución 1:10 o estaban ausentes.

Los sueros de los pacientes con AAN de la subclase IgG3 en títulos iguales o inferiores a 1:10 y asociados con normo y hipocomplementemia no presentaron ni CÍC ni anticuerpos anti—DNA.

Creemos que a ciertas concentraciones la presencia de uno de estos anticuerpos (A-AN de la subclase IgG3 o AAG) excluye al otro. Basados en estos y otros datos incluidos en la Discusión pensamos que la AAG es un mecanismo homeostático que regula la presencia y concentración de los AAN de la subclase IgG3.

Al no hallar los AAN de las otras subclases de IgG involucrados en la exacerbación del cuadro lúpico, no obstante que están en concentraciones mayores, pensamos que puedan estar actuando como anticuerpos bloqueadores que inhibirían la acción nociva de los AAN de la subclase IgG3.

Basados en las observaciones anteriores como hipótesis de trabajo postulamos un mecanismo de fisiopatogénesis del LES, en el cual el paciente lúpico presentaría en algún momento de su vida una hiperreactividad humoral contra su propio DNA mediada por anticuerpos de la subclase IgG3 asociada simultáneamente con una hiporeactividad o deficiencia de su sistema antigammaglobulinas.