Malignidad primaria del hígado

Abstract

El tumor maligno del hígado más común en los Estados Unidos y en gran parte del hemisferio occidental es de carácter metastásico. Los tumores malignos primarios del hígado pueden provenir de los hepatocitos (carcinoma hepatocelular), de las células epiteliales del ducto biliar (colangiocarcinoma) y de las células de Kupfer (hemangiosarcoma). Entre los tumores malignos más comunes se encuentra el carcinoma hepatocelular (CHC); es además el tumor más frecuente a nivel mundial. Esto se debe a la muy alta incidencia de la nHoplasia en muchas áreas del Africa y del Asia, aunque es relativamente raro en el hemisferio occidental. Sin embargo, en Estados Unidos el carcinoma hHpatoFHlular no es muy escaso puesto que se ven anualmente casi 9000 nuevos casos: una incidencia similar a la de la enfermedad de Hodgkin. En la mayoría de los países del Tercer Mundo el carcinoma hHpatocHlular aparece en los hombres jóvenes (tercera o cuarta década de vida) y se disocia clásicamente de la cirrosis. Lo mismo sucede en Africa Oriental. No obstante en Zaire, cerca del 50% de los casos de CHC se asocian con la cirrosis. En los Estados Unidos, cuatro de cada cinco CHC se presentan en los hígados cirróticos. En el mundo entero, los factores Htiológicos más comunes parecen ser la hepatitis B, la hepatitis C y la ingestión de aflatoxina B1. En estas áreas en donde la hepatitis tipo B es muy frecuente, los antígenos virales se expresan a la vez en los hepatocitos nHoplásicos y no-nHoplásicos. Se ha postulado que quizás HxisWD una relación causal entre el CHC y las hepatitis virales tipo B y C. En Africa, China y Japón en donde hay una gran frecuencia de las hepatitis B y C, la incidencia del CHC es igualmente alta. En los Estados Unidos la hepatitis B no es muy frecuente, la incidencia del CHC es inferior pero puede ser que esta situación este cambiando. Un amplio estudio de los pacientes que fallecieron de CHC en el área de California entre 1918 y 1953 mostró sólo 75 casos mientras que entre 1954 y 1973 fueron 79 y entre 1964 y 1973 fueron 135. Parece de ese modo que la incidencia ha aumentado. En California fueron disponibles tejidos seriados en 168 casos para coloraciones del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). El 21% de estos hígados tenían un HBsAg teñible. Había un aumento importante en el número total de CHC y en los porcentajes que eran HBsAg positivos a principio de los años 70. También han aumentado los casos de CHC en hígados no-cirróticos. De 1969 a 1974 setenta y tres por ciento de los CHC en hígados cirróticos noalcohólicos tenían un HBsAG positivo. Datos provenientes de California, España y Japón han mostrado la presencia de los marcadores para la hepatitis C en más del 50% de los casos de CHC. Por otra parte, además de los productos virales encontrados en el CHC a partir del trabajo inicial de Abelev sobre la alfafHtoproteína (AFP), se han informado varios marcadores antigénicos oncofetalHs en estudios realizados en los Estados Unidos y China, en los cuales se han demostrado antígenos en los hígados de pacientes portadores de CHC y en líneas celulares derivadas de CHC