Ascitis

Fisiopatologia y tratamiento

Resumen

La causa principal de ascitis es la cirrosis hepática.

En estudios prospectivos de pacientes con cirrosis compensada (sin ascitis), se ha calculado que la probabilidad de desarrollar ascitis es del 40% a 5 años de seguimiento (Gines 1987). La presencia de ascitis denota un estado avanzado de la enfermedad, con una mortalidad significativamente mayor que la de pacientes con cirrosis compensada.

La ascitis en enfermedad hepática resulta de muchos factores, siendo los más importantes la hipertensión portal y la retención renal de sodio.

La acumulación extravascular de líquidos depende del balance entre las presiones hidrostática y coloidosmólica tanto del espacio intravascular como del espacio extravascular (ley de Starling). Los sinusoides hepáticos, a diferencia de los capilares esplácnicos, tienen un endotelio "poroso" que es casi completamente permeable a la albúmina y, por lo tanto, carecen de presión coloidosmótica. De esta manera, en el sinusoide hepático la presión hidrostática es la que regula la entrada y salida de líquidos (Levy, 1988).

En la cirrosis, la fibrosis hepática difusa con formación de nódulos comprime las venas produciendo una obstrucción al flujo sanguíneo de salida del hígado y, por tanto, un aumento en la presión hidrostática sinusoidal. Esta hipertensión sinusoidal produce salida de líquido de los sinusoides, a los linfáticos hepáticos y al conducto torácico. Cuando la cantidad de líquido que sale de los sinusoides excede la capacidad del conducto torácico, el líquido se acumula en la cavidad peritoneal.

En las formas pre-hepáticas (trombosis portal) y presinusoidales (esquistosomiasis) de hipertensión portal, al no haber hipertensión sinusoidal, es rara la presencia de ascitis. En cambio en las formas postsinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y post-hepáticas (trombosis vena suprahepática), la ascitis es la manifestación principal.

En fases iniciales de la formación de ascitis en cirrosis, la hipoalbuminemia no juega un papel importante. En fases avanzadas, cuando existe "capilarización" del sinusoide (se reviste de tejido fibroso y deja de ser poroso) la hipoalbuminemia, con la consecuente disminución en la presión coloidosmótica intravascular, se vuelve un factor importante en la formación de ascitis.

La producción continua de ascitis en cirrosis se debe a que, además de esta obstrucción al flujo de salida de las venas hepáticas, existe una retención anormal de sodio. La hipótesis tradicional del "underfill" o "depleción" para explicar esta retención de sodio postula que, al producirse la ascitis, la pérdida de volumen plasmático circulante lleva a una contracción del espacio intravascular, lo cual estimula a barorreceptores arteriales quienes a través de la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona producen retención de sodio y agua. Según esta hipótesis, la retención urinaria de sodio es secundaria a la formación de ascitis. Sin embargo, existen dos hechos que son inconsistentes con esta teoría. Primero, la mayor parte de los cirróticos tienen un volumen plasmático aumentado y segundo, se ha demostrado en modelos experimentales de cirrosis que la retención de sodio precede a la formación de ascitis. Estos hallazgos condujeron a la teoría del "overfill" o "desbordamiento" que postula que la retención de sodio es el evento primario y lleva a un aumento de volumen plasmático. La presencia, en cirróticos con ascitis, de mediadores humorales que normalmente acompañan a la hipovolemia intravascular (renina, norepinefrina, aldosterona, vasopresina) no es consistente con esta teoría. La unificación de ambas teorías es posible postulando una tercera (Schrier, 1988). Esta hipótesis atribuye la retención inicial de sodio a una vasodilatación arterial periférica (que es parte de la circulación hiperdinámica del paciente cirrótico). Como consecuencia, el aumento en el volumen plasmático (desbordamiento) absoluto es insuficiente para llenar el espacio vascular expandido (depleción) y conduce a una estimulación de mediadores humorales que producen retención de sodio y agua.

En resumen, la ascitis del cirrótico resulta de hipertensión sinusoidal e insuficiencia hepática para la síntesis de albúmina. La hipertensión portal a su vez induce una circulación hiperdinámica, con vasodilatación periférica y retención secundaria de sodio