Los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad clase II

Regulación y relación con infecciones intracelulares

Resumen

Objetivo. Revisar la literatura relacionada con la modulación de la expresión de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), con énfasis en los denominados clase II, durante infecciones intracelulares, y las posibles consecuencias de dicha modulación en la patología causada por la infección.

Fuente de los datos. Se extrajeron resultados obtenidos de artículos originales acerca del tema de interés, publicados en las prinicipales revistas de Inmunología y Biología Molecular, además de información obtenida de revisiones publicadas previamente por expertos en el área.

Selección de los datos. Todos los datos fueron obtenidos de trabajos originales publicados durante los últimos 20 años, que abordaran experimentalmente el tema de las consecuencias de infecciones intracelulares sobre la expresión de los antígenos clase II del MHC, principalmente aquellos relacionados con las infecciones micobacterianas.

Extracción de los datos. Se incluyeron aquellos datos que tuvieran relevancia en áreas como la regulación de la expresión de los antígenos del MHC, la trasducción de señales por la vía del interferon (IFN) yR, la fosforilación o defosforilación de tirosina, el control por diferentes citoquinas de la expresión de los antígenos del MHC, y las alteraciones de la expresión de los MHC en macrófagos por patógenos intracelulares.

Síntesis de los datos. Los genes del MHC codifican moléculas críticas en la generación de la inmunidad adquirida, y por ende en el eficiente control de los patógenos intracelulares. El entendimiento reciente de los detallados mecanismos que regulan la expresión de los genes del MHC ha abierto una nueva vía para el entendimiento de cómo los patógenos intracelulares, incluyendo el Mycobacterium tuberculosis, agente causal de la tuberculosis en humanos, además de infecciones por virus o protozoarios, son capaces de modular negativamente componentes de la defensa del huésped. Más aún, la evidencia obtenida hasta el momento sugiere que un grupo diverso de microorganismos taxonómicamente distintos hayan desarrollado estrategias comunes para evadir el reconocimiento inmune por el huésped.

Conclusiones. Un diverso grupo de patógenos intracelulares, incluyendo el M tuberculosis, han desarrollado mecanismos para inhibir la expresión de los genes de MHC, principalmente a través de la interferencia con la transducción de señales críticas en la inducción de expresión de estas moléculas. Las alteraciones observadas pueden parcialmente explicar la disfunción inmune observada en pacientes que sufren de tuberculosis, infección por VIH, tracoma u otras enfermedades infecciosas causadas por microorganismos intracelulares