Acta Médica Colombiana

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Vol 43 # 3
Vol 43 # 3
VOL. 43 No 3 - 2018-10-15

Trabajos originales / Original works

Expresión de TGF-β como indicio temprano de lesión del tejido hepático en la enfermedad de hígado graso no alcohólico

Lina Lambis, José Belisario Solana, Amileth Suárez

Introducción: la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) constituye un problema de salud pública asociado con el síndrome metabólico; su patogénesis implica el inicio de una cascada de señalización bioquímica compleja y su estimulación continua podría consolidar un proceso de fibrogénesis en el tejido. El objetivo del estudio fue analizar expresión de genes implicados en daño hepático, en los procesos iniciales de la lesión en pacientes con NAFLD o con factores de riesgo relacionados a esta patología, en búsqueda de biomarcadores moleculares útiles a la práctica clínica tales como TGF-β1, COL1A2 y MMP20. 
Metodología: estudio analítico de corte transversal. Se estudiaron características epidemiológicas, bioquímicas, y expresión génica de TGF-β1, COL1A2 y MMP20 en tejido hepático, en individuos con factores de riesgo para NAFLD. 
Resultados: se incluyeron 83 participantes con factores de riesgo asociados a NAFLD, 22 individuos (26.5%) fueron diagnosticados con NAFLD mediante ultrasonografía. Los factores de riesgo hallados fueron hipertensión arterial (50.6%), obesidad (49.4%), diabetes mellitus (34.9%) y dislipidemia (21.7%). La dislipidemia fue significativamente asociada con el riesgo de desarrollar NAFLD (OR=4; p=0.011). Se encontraron diferencias significativas para colesterol total (p<0.05); y una expresión génica de TGF-β1 (con NAFLD p<0.0001 y sin NAFLD p<0.0001 frente al control) y COL1A2 (con NAFLD p=0.002 y sin NAFLD p=0.955 frente al control) con un patrón de expresión creciente a mayor grado de lesión hepática. 
Conclusión: para concluir, sugerimos activación de las vías de señalización que conducen a fibrogénesis en individuos con factores de riesgo para NAFLD, y mucho más acentuada en pacientes con NAFLD.  

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Expression of TGF-β as an early sign of liver tissue injury in nonalcoholic fatty liver disease

Lina Lambis, José Belisario Solana, Amileth Suárez

Introduction: nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a public health problem associated with the metabolic syndrome; its pathogenesis implies the start of a complex biochemical signaling cascade and its continuous stimulation could consolidate a fibrogenesis process in the tissue. The aim of the study was to analyze expression of genes involved in liver damage in the initial processes of the lesion in patients with NAFLD or with risk factors related to this pathology, in search of molecular biomarkers useful to clinical practice such as TGF-β1, COL1A2 and MMP20. 
Methodology: cross-sectional analytical study. Epidemiological, biochemical, and gene expression characteristics of TGF-β1, COL1A2 and MMP20 in liver tissue in individuals with risk factors for NAFLD were studied. 
Results: 83 participants with risk factors associated to NAFLD were included; 22 individuals (26.5%) were diagnosed with NAFLD by ultrasonography. The risk factors found were hypertension (50.6%), obesity (49.4%), diabetes mellitus (34.9%) and dyslipidemia (21.7%). Dyslipidemia was significantly associated with the risk of developing NAFLD (OR = 4; p = 0.011). Significant differences were found for total cholesterol (p <0.05); and a gene expression of TGF-β1 (with NAFLD p <0.0001 and without NAFLD p <0.0001 versus control) and COL1A2 (with NAFLD p = 0.002 and without NAFLD p = 0.955 versus control) with a pattern of increasing expression at higher degree of liver injury. 
Conclusion: to conclude, we suggest activation of the signaling pathways that lead to fibrogenesis in individuals with risk factors for NAFLD, and much more accentuated in patients with NAFLD  

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Palabras claves / Keywords
hígado graso de origen no alcohólico (NAFLD), factor de crecimiento transformante β 1, colágeno 1 alfa 2, metaloproteasa de matriz 20, fibrogénesishígado graso de origen no alcohólico (NAFLD), factor de crecimiento transformante β 1, colágeno 1 alfa 2, metaloproteasa de matriz 20, fibrogénesis
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